胰岛β细胞功能的下降可以逆转吗?

2型糖尿病是一种与环境因素和遗传因素密切相关的复杂代谢性疾病。胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病最基本的病理生理学特征，二者的演变也是2型糖尿病进展的中心环节。

研究表明，胰岛β细胞功能的异常是导致糖代谢正常人群出现糖调节异常和糖调节异常人群进展为2型糖尿病的最关键因素，也是2型糖尿病患者病情逐渐进展和恶化的最关键因素。

因此，我们有理由相信，保护和恢复胰岛β细胞功能将是预防和治疗2型糖尿病最重要的理念和策略。如果我们能恢复或逆转胰岛β细胞的功能，就一定能在很大程度上防止2型糖尿病的发生并延缓其进展。

那么，胰岛β细胞功能的下降可以逆转吗?

在回答这个问题之前，我们需要先追溯和浏览一下胰岛β细胞功能从正常到衰竭的演变轨迹。

在2型糖尿病发生发展的进程中，胰岛β细胞功能经历了从代偿逐步走向失代偿的这样一个残酷而又无奈的衰减历程。

现在，人们习惯于把这个过程分为四个时期。

第一期为胰岛β细胞功能代偿期。

为代偿机体的胰岛素抵抗，胰岛β细胞总量增加，并代偿性地合成和分泌更多的胰岛素，以满足机体增加的胰岛素需要量，进而维持正常的血糖水平。

此期胰岛β细胞的结构正常，其功能正常或有轻度的功能亢进。

第二期为胰岛β细胞功能轻度失代偿期。

在此阶段，胰岛β细胞合成胰岛素的功能和储存胰岛素的量基本正常，但胰岛β细胞分泌的胰岛素已无法维持正常的血糖水平，血糖水平开始升高，机体进入IFG及或IGT期。

当空腹血糖达到6.4 mmol/L时，葡萄糖诱导的胰岛素Ⅰ相分泌基本消失，但Ⅱ相分泌仍部分存在。

此时，精氨酸等非葡萄糖刺激物诱导的快速胰岛素释放相仍存在。

第三期为胰岛β细胞功能重度失代偿期。

胰岛β细胞的结构和形态看似正常，但其合成胰岛素的能力已经显著下降，胰岛素储备量及胰岛素分泌功能下降，使得血糖水平进一步升高，达到糖尿病诊断标准。

此期机体仍有一定量的胰岛β细胞并有相当的分泌功能，仍能分泌一定量的胰岛素以避免严重的高血糖和酮症酸中毒的发生。

第四期为胰岛β细胞功能完全失代偿期，又称胰岛β细胞结构破坏期。

胰岛的形态和结构发生显著改变，胰腺发生淀粉样变，出现糖原和脂肪沉积，胰岛结构破坏并且出现纤维化，胰岛β细胞凋亡进行性加速，其数量减少，功能完全丧失。

患者血糖控制进一步恶化，需要依赖外源性胰岛素控制血糖。

由此可见，正是胰岛β细胞功能的进行性下降推动了糖尿病的发生、发展。

糖尿病之所以是一个进展性疾病，胰岛β细胞功能的渐进性减退是最主要的推动力量。

现在我们再来回答胰岛β细胞功能受损是否可以逆转的问题，就相对容易一些了。

因为胰岛β细胞功能是否可以逆转取决于其受损程度和干预的时机、手段。

在胰岛β细胞功能进行性演变的过程中，如果我们能够在第一期进行干预，减轻胰岛素抵抗，减轻胰岛β细胞的工作负荷，就能使其得以适当休息，同时也能减少因高胰岛素血症带来的危害。

这样，既保护了胰岛β细胞功能，又抑制或延缓了由糖调节正常状态向异常状态的发展。

如果我们能在胰岛β细胞功能轻度失代偿的第二期进行干预，也可以很好地起到保护和恢复胰岛β细胞功能的作用，在很大程度上促使机体从糖调节异常状态逆转为糖调节正常状态，阻遏或延缓机体从糖调节异常状态向糖尿病的进展。

如果我们在第三期的初始阶段立即进行充分而有效的干预，则不仅可以使血糖恢复正常，还很有可能使血糖在相对较长的一段时间内维持正常稳态水平，因为此时机体尚有一定量的胰岛β细胞数量和相当的分泌功能。

但是，如果我们不幸地错过了前三期的干预时机，只是到了第四期才出手进行干预的话，恢复或逆转胰岛β细胞的功能就成为不可能完成的任务了。

因为此期的胰岛β细胞功能已经完全衰竭，β细胞的结构也已受到严重破坏，其损伤已经处于不可逆的状态。

所以，胰岛β细胞功能损伤的可逆与否，在很大程度上取决于我们干预的时机合适与否。

在胰岛β细胞功能演变的前三期，胰岛β细胞主要是功能性的不足，并未出现显著的组织学改变和结构性损伤，因而这一阶段的胰岛β细胞功能受损是可逆的。

如果能在这一阶段进行积极、正确、安全、有效的干预，胰岛β细胞的功能就有可能得以有效的恢复和保护，进而恢复并维持正常血糖稳态。

如果到β细胞结构严重破坏的第四期才加以干预的话，逆转或修复之说就无从谈起了。

总之，修复和保护胰岛β细胞功能，越早干预越好。

所以，要想作好一件事情，一定要把握好时机。

时机实在是太重要了。

抓住了，是一种结局，错过了，就可能完全是另外一种结局了。