病例报告:糖尿病肌萎缩
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患者一般信息与病史
患者65岁男性,5年前查体时发现血糖升高,诊断为糖尿病,开始口服格列吡嗪、二甲双胍降糖治疗,血糖控制良好。1年前开始无明显诱因出现双下肢乏力,双小腿逐渐变细、疼痛及行走困难。近1年来,体重减轻大于5kg。
检查结果
体格检查:
双下肢胫腓肌萎缩,无肌球,双下肢远端肌力Ⅲ~Ⅳ级,双侧膝腱反射减弱。余无明显异常。
辅助检查:
FPG 5.6mmol/L,2hPG 7.8mmol/L,HbA1C 6.3%。
肌电图示:
下肢神经传导速度减慢。双下肢动静脉彩超和腰骶椎MRI未见异常。
病程与结局
诊断考虑为T2DM合并糖尿病肌萎缩。继续予格列吡嗪和二甲双胍控制血糖治疗,并予甲钴铵静滴、VitB1口服营养神经及扩血管、止痛等治疗。10d后,其下肢无力、疼痛等症状改善。
病例讨论
病例特点:
1. 患者65岁男性,2型糖尿病5年病史;
2. 1年前开始无明显诱因出现双下肢乏力,双小腿逐渐变细、疼痛及行走困难;近1年来,体重减轻大于5 kg;
3. 体格检查:双下肢胫腓肌萎缩,无肌球,双下肢远端肌力Ⅲ~Ⅳ级,双侧膝腱反射减弱;
4. 血糖相关检查提示血糖控制良好;肌电图示:下肢神经传导速度慢。双下肢动静脉彩超和腰骶椎MRI未见异常。
诊断依据:
1. 患者65岁男性,2型糖尿病5年病史;
2. 1年前开始无明显诱因出现双下肢乏力,双小腿逐渐变细、疼痛及行走困难;
3. 体格检查:双下肢胫腓肌萎缩,无肌球,双下肢远端肌力Ⅲ~Ⅳ级,双侧膝腱反射减弱;
4. 肌电图示:下肢神经传导速度减慢。双下肢动静脉彩超和腰骶椎MRI未见异常。
知识回顾
(1)糖尿病肌萎缩的发病机制是什么?
其发病机制目前尚不很清楚,代谢紊乱、神经缺血和神经营养因子缺乏可能在其中发挥了一定的作用。近来的研究表明,免疫介导的神经血管炎症反应可能是其发病的重要因素之一。
(2)其发病与血糖控制情况有关吗?
有学者提出此种神经病变与血糖控制不佳有关,但近来研究发现在血糖控制良好的情况下也会出现糖尿病肌萎缩。肌萎缩可以与糖尿病同时发生,甚至为患者的唯一症状而就诊。本例患者血糖一直控制良好,糖尿病视网膜病变和糖尿病性肾脏疾病均未出现,而突出表现为肌萎缩。提示糖尿病肌萎缩与血糖控制情况不一定相关,与微血管并发症不一定平行出现。
(3)糖尿病肌萎缩的鉴别诊断有哪些?
其鉴别诊断主要需要排除腰骶髓占位性病变、多发性肌炎、吉兰一巴雷综合征及甲状腺功能异常等所致的肌肉萎缩。本病例腰骶推MRI无异常,血清肌酶正常,甲状腺功能正常,前三个均可排除。吉兰-巴雷综合征一般表现为急性或亚急性起病的四肢对称性瘫痪,之后可出现肌肉萎缩,脑脊液可出现蛋白细胞分离现象,也可排除。
作者:天津医科大学代谢病医院神经内科 张饰 谢云 韩丽萍
来源:张饰等.中国糖尿病杂志,2012,20(1):70-71.
责任编辑:糖小护
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