要降血糖，先要了解有哪些降糖机制

要降血糖，先要了解有哪些降糖机制

2型糖尿病以β细胞功能进行性减退和β细胞量的减少为特点。因此，保护β细胞、针对β细胞功能减退的治疗是2型糖尿病治疗的关健。

GLP-1（学名：胰高糖素样肽-1）是肠道促胰岛激素，它的多重生物学效应可以改善2型糖尿病的病理生理学状况。GLP-1对血糖的良好控制以及对β细胞功能的改善作用使其备受瞩目。

肠促胰岛素受体信号对体内葡萄糖水平的稳定发挥着关键的生理作用。已发现有2型糖尿病患者存在该受体氨基酸序列的自然变异型，结果导致GLP-1与受体结合的亲和力下降了60倍，同时也导致GLP-1受体启动下游的信号传导能力明显降低，造成患者胰岛素分泌及敏感性下降。此外，研究还显示2型糖尿病患者的肠促胰岛素作用下降或缺乏，提示了肠促胰岛素在2型糖尿病发病机制中的作用。

GLP-1可以协同葡萄糖促进胰岛素的分泌，这称为肠促胰岛素作用，对维持血糖稳定有重要意义。GLP-1还可通过诱导胰岛素基因的表达增加胰岛素的生物合成。胰腺的α、β和δ细胞等都有GLP-1受体的表达，提示GLP-1可直接抑制胰高糖素的分泌，或间接通过刺激生长抑素的分泌抑制胰高糖素的分泌。但在发生低血糖时，GLP-1不抑制胰高糖素的分泌。

GLP-1主要由分布于空肠、回肠和盲肠的神经内分泌L细胞分泌，通过调节胰岛素和胰高血糖素分泌降低血糖。其作用机制如下：

1.      血糖依赖性地刺激胰岛β细胞分泌胰岛素。

GLP-1的这种只在血糖升高时发挥降糖作用的特性，大大降低了低血糖的风险，保证了临床应用安全，减少了人们对低血糖的担忧。

2.      促进胰岛β细胞增殖，减少凋亡。

多项动物实验及体外研究提示，GLP-1可增强β细胞的增殖和分化，减少其凋亡，促进β细胞修复和再生，增加β细胞数量。β细胞的数量增加对于β细胞功能改善有重大意义。

3.      抑制食欲及摄食，延缓胃内容物排空。

GLP-1可作用于下丘脑，激活饱食感神经元，减少进食，同时也可作用于胃部，延缓胃排空，从而减轻患者体重，并可能发挥心血管保护作用。还有一些初步的研究结果提示，GLP-1可能有降压、保护神经等功能，但正在进一步观察中。

4．抑制胰高血糖素分泌。

GLP-1可以葡萄糖浓度依赖性地降低胰高血糖素的水平。国外研究证实了它具有独立于胰岛素外的降糖作用，通过降低胰高血糖素的浓度来减少肝糖元的分解而降低血糖水平。因此，GLP-1可以抑制2型糖尿病患者餐后胰高血糖素水平异常升高从而改善血糖控制。